Никифоров Н.Г., Грачев А.Н., Собенин И.А., Орехов А.Н., Кжышковска Ю.Г.
Биомедицинский журнал, 2012. 13:900-922
Резюме
Атеросклероз является причиной наиболее опасных заболеваний, приводящим к инфаркту миокарда, нестабильной стенокардии, внезапной сердечной смерти и инсульту головного мозга. Развитие атеросклероза сопровождается процессами, характерными для хронического воспаления, вызывая поражение интимы крупных артерий. Патологические взаимодействия между липопротеидами плазмы и клетками интимы, в том числе моноцитами/макрофагами приводит к образованию пенистых клеток - основного компонента атеросклеротической бляшки и играют ключевую роль в развитии атеросклеротического поражения. Настоящий обзор посвящен основным клеточным и молекулярным процессам, приводящим к образованию и накоплению пенистых клеток: повышенной трансмиграции моноцитов в субэндотелиальное пространство в местах воспаления, активации макрофагов, модификации липопротеидов, различным типам поглощения атерогенно модифицированных ассоциированнных и нативных липопротеидов (эндоцитоз, фагоцитоз, и наименее изученный - патоцитоз), а так же участию различных молекулярных систем в обратном транспорте холестерина в макрофагах. Особое внимание уделено последним данным по участию скавенджер-рецепторов, как в процессах поглощения модифицированных липопротеидов, так и в обратном транспорте холестерина. В заключение, обсуждается наиболее актуальные и нерешенные вопросы в области механизмов функциональных взаимодействий между макрофагами и липопротеидами: каковы способы распознавания, поглощения и внутриклеточного процессирования ассоциированных ЛНП и как ассоциированные ЛНП влияют на функциональное программирование макрофагов.
